Як виникають метастази під час раку: виявили механізм поширення

• Ракові клітини можуть метастазувати, поширюючися з однієї частини тіла на інші органи.
• Дослідники виявили, що здорові клітини печінки впливають на виживання та ріст ракових клітин у печінці.
• Білок плексину B2 та семафорини грають ключову роль у сприянні адаптації ракових клітин до нового середовища.

Ракові клітини, що виникли в одній частині тіла, згодом здатні поширюватися та вражати інші органи, утворюючи метастази. Процес, з якого пухлина починає метастазувати, досі повністю не розкритий. Проте дослідники Європейського Союзу виявили, що нормальні клітини можуть ненавмисно полегшувати цей процес.

Дослідження показали, що лише невелика кількість ракових клітин, присутніх у первинній пухлині, здатна спричинити метастази в інших частинах тіла. Цей процес можна порівняти з розсіюванням насіння рослин вітром, яке потім проростає в нових місцях. Аналогічно, ракові клітини повинні адаптуватися до нового "ґрунту" для виживання та розвитку вторинної пухлини.

Вчені порівнюють ракові клітини з насінням та навколишню тканину з ґрунтом, щоб краще зрозуміти процес метастазування. У той час як вплив "насіння" на "ґрунт" було вивчено, роль самого "ґрунту" у розвитку метастазів досі залишалася загадкою через складність дослідження сигналів, якими обмінюються клітини.

Нове дослідження раку

Дослідники з Чехії, Італії та Швейцарії за допомогою новаторських методів зробили свій внесок у розуміння цього процесу. Вони описали, як гепатоцити – здорові клітини печінки – впливають на виживання ракового "насіння".

Печінка часто стає місцем для метастазів різних видів раку. Передбачається, що для проникнення ракових клітин у печінку потрібна особлива взаємодія зі здоровими клітинами. Використовуючи генетичні інженерні методи та флуоресцентне фарбування, вчені змогли спостерігати цю взаємодію in vivo на моделі мишей.

Як поширюються метастази

Виявилося, що білок плексину B2, присутній на поверхні клітин печінки, діє як ключовий елемент, що сприяє адаптації ракових клітин до нового середовища. Коли плексин B2 зв'язувався з білками-семафоринами, він активував ріст вторинних пухлин. Цей процес був підтверджений для клітин колоректального раку, раку підшлункової залози та меланоми.

Маніпулюючи експресією плексину B2 та блокуючи семафорини, вчені змогли придушити сигнальний обмін між гепатоцитами та раковими клітинами, що призводило до зупинки росту метастазів у печінці мишей.

Це відкриття дозволило глибше зрозуміти взаємодію між здоровими та раковими клітинами, виявивши роль різних регуляторів. Хоча багато аспектів ще потрібно вивчити, вже зараз дослідження відкриває нові перспективи для розробки методів лікування метастазів у печінці та може бути застосоване для вивчення метастазування в інших органах, таких як легені.

Важливо! Цей матеріал має винятково загальноінформаційний характер і не може бути основою для встановлення діагнозу або медичних висновків. Публікації на сайті засновані на останніх актуальних і науково обґрунтованих дослідженнях у сфері медицини. Але якщо Вам потрібні встановлення діагнозу або медична консультація, обов’язково зверніться до лікаря.

Джерело: health.24tv.ua